Benefícios do Treinamento Intervalado de Sprint

O que é Treinamento Intervalado? 

É caracterizado por curtos estímulos máximos de sprint, seja na esteira, na bicicleta ou mesmo no solo, com intervalo de descanso entre eles. Exemplo: 20 segundos máximo correndo e intervalo de 1 minuto. A precrição da metodologia varia de acordo com o objetivo e nível de condicionamento do aluno.

E o treinamento contínuo?

Como o próprio nome diz, é um treinamento sem alteração de velocidade, contínuo. Geralmente realizado com um alto volume e uma velocidade baixa ( para poder suportar até o fim). Clássico exemplo é aquela corridinha de meia hora na esteira.

A diferença entre eles vai desde o tempo gasto para sua execução até os resultados "inesperados".

No Treinamento Contínuo, gastamos em média 60 a 120 minutos. No Treinamento Intervalado levamos apenas 1/4 do tempo do Contínuo, em média 25 minutos. 

RESPOSTAS ENZIMÁTICAS E DESEMPENHO DO TREINAMENTO INTERVALADO DE SPRINT.

UMA REVISÃO

Bruna Motta Cardeal, Hildeamo Bonifacio Oliveira e Renato André Sousa da Silva

1. Introdução

 O treinamento intervalado de sprint (TIS) é caracterizado por curtos estímulos de esforço máximo com intervalos de recuperação entre eles Burgomaster et al. (2006). O TIS tem sido muito estudado por seu potencial em promover adaptações metabólicas no músculo esquelético e melhora na capacidade funcional (LITTLE et al. , 2010).

As adaptações produzidas pelo TIS também têm sido investigadas por sua relevância clínica no tratamento de desordens metabólicas como: obesidade, resistência a insulina e diabetes tipo 2 (LITTLE et al. , 2010).

 Burgomaster et al. (2005) sugerem que as reações e respostas ao TIS dependem de seus determinantes: volume, freqüência, intensidade, duração e intervalos entre sprints.

A literatura é consensual sobre a intensidade e a duração serem determinantes para os substratos e as vias metabólicas requeridas no exercício, porém, estudos recentes mostram que o TIS apesar de ter uma exigência anaeróbia, é capaz de induzir melhoras significativas na densidade mitocondrial muscular, atividade enzimática e desempenho submáximo, o que é comumente esperado do treinamento contínuo (TC). Ademais, TIS caracteriza-se por ter um baixo volume de treino comparativamente ao TC.

Um estudo realizado durante 2 semanas comparando o TIS e TC demonstrou a eficiência do TIS na performance e máxima atividade enzimática mitocondrial, sendo necessário menos de ¼ do tempo total do TC (GIBALA et al. , 2006).

Desta forma, o objetivo deste trabalho foi descrever os efeitos do TIS sobre o desempenho aeróbio, atividades enzimáticas e tolerância ao esforço.

3.1 Adaptações no VO₂ máx

O VO₂ máx representa a capacidade de captar, transportar e utilizar o oxigênio, podendo sofrer adaptações mediante o treinamento. Este parâmetro é o principal marcador da aptidão cardiorrespiratória, bem como, é largamente utilizado na prescrição de treinamento.

MacDougall et al. (1998) submeteram 12 homens saudáveis a 6 tiros máximos de 30 seg por duas semanas, que totalizaram 16 minutos de duração de treino. Os resultados indicam aumento no VO₂ máximo absoluto de 3.73 para 4.01 ml/Kg/min, e relativo 51.0 para 54.5 ml/Kg/min^-1 (p≤0.05)

McKay et al. (2009) encontraram resultados semelhantes quando comparou o TIS com TC em 8 homens saudáveis, identificando que no VO₂ máximo absoluto houve aumento  de  ~7.0% e ~4,5% respectivamente (p<0.05), porém, sem diferença significativa entre os dois grupos (p=0.007). 

Já no estudo de Burgomaster et al. (2005) foi analisado o VO₂ pico após 2 semanas de 6 sprints de 30 seg e não foi encontrada diferença (p>0,05) após  o período de treino (44.6 para 46.4 ml/Kg/min)^-1.

Burgomaster et al. (2006) ) corroboraram com sua  pesquisa no ano de 2005 quando também não encontrou diferença significativa do VO₂ pico (44.6 para 46.4 ml,Kg,min) após  5 sessões de sprint de 30 seg em 8 homens saudáveis por 14 dias em 8 homens saudáveis.

3.2 Adaptações enzimáticas oxidativas

·      Citrato Sintase

As enzimas oxidativas participam principalmente do metabolismo oxidativo, podendo ter suas atividades alteradas de acordo com o estímulo oferecido através do exercício.

A enzima Citrato Sintase (CS) é uma das mais pesquisadas neste tipo de estudo e o marcador mais utilizado para detectar oxidação muscular.

No estudo de MacDougall et al. (1998), 12 homens foram submetidos a 6 tiros de esforço máximo de 30 seg por duas semanas, onde houve diferença significativa entre o pré e o pós treino, alcançando ~36% de aumento em sua máxima atividade, embora a contribuição do metabolismo aeróbio neste tipo de treino seja mínima.

O mesmo resultado foi encontrado por Burgomaster et al. (2005) tendo aumento significativo de ~38% após 2 semanas de TIS (P=0,05), com apenas 15 minutos totais de treinos diários.

Burgomaster et al. (2006) encontraram resultados semelhantes seguindo o mesmo protocolo dos estudos supracitados, demonstrando um aumento da máxima atividade enzimática de CS em 11%.

Já o autor Little  et al. (2010) utilizou um protocolo diferente, de 8 a 12 sprints com 60 seg de intervalo por 2 semanas, em um ciclo ergômetro, e encontrou aumento de ~16% na atividade máxima da CS e 20% de proteína contendo CS.

Taylor et al. (2005) compararam 3 grupos de pessoas: a) grupo controle, b) grupo que realizou TIS e c) que realizou treinamento de endurance em 3 partes do corpo: quadríceps de fibras vermelhas, quadríceps de fibras brancas e sóleo para identificar as adaptações da atividade de CS. Ele encontrou que no quadríceps vermelho o treinamento intervalado praticamente duplicou a atividade de CS comparado ao grupo controle, diferente do grupo de endurance que não obteve diferença significativa. Já no quadríceps de fibras brancas e no sóleo, a atividade de CS aumento significativamente, mas não houve diferença entre os grupos submetidos aos exercícios.

O aumento agudo da CS em treinos breves e intensos é significativo, mas a explicação para tal fato ainda não é totalmente conhecida. (MACDOUGALL et al., 1998 ; BURGOMASTER et al., 2005)

 Um outro efeito do TIS é a rápida e máxima conversão de piruvato desidrogenase (PDH) em sua forma ativa, o que pode ser um dos motivos para o aumento de atividades mitocondriais como a CS (BURGOMASTER et al., 2006).

Outro fator que pode influenciar na maior ativação da CS é o aumento de peroxisoma proliferador-Ativado receptor-coativador-1 α (PGC- 1α), segundo Little et al. (2011),  o PGC- 1α é responsável pela coordenação mitocondrial da transcrição de genes. Um estudo feito com camundongos enfatizou que o aumento de PGC 1α aumentou a capacidade mitocondrial e prolongou a resistência aguda  do músculo esquelético (CALVO et al., 2008).

Os estudos que não encontraram aumento da atividade de CS podem ter sido por alguns motivos como: sprints muito curtos, não foi feito intensidade máxima de esforço ou ainda a coleta de sangue não seguiu o tempo de espera necessário após o teste, o que pode alterar nos resultados (BURGOMASTER et al., 2005).

·      Tolerância ao esforço

A tolerância ao esforço é uma variável importante para avaliar o condicionamento físico. Consiste no trabalho necessário para exercer uma força em uma determinada distância que pode ser medida em Quilojoule por mol (Kj). Suas adaptações são dependentes do tipo de treinamento que são submetidos.

MacDougall et al. (1998), submeteram 12 homens saudáveis em um ciclo ergômetro, em esforço máximo de 30 seg em duas semanas e concluiu aumento significativo na melhora da performance do trabalho.

 O mesmo foi encontrado no estudo de Burgomaster et al. (2005), que verificou a resistência de fadiga ao esforço e concluiu um aumento que variou entre 81 a 169% comparado aos valores basais alcançando uma média de aumento de 100% .

Gibala et al. (2006) compararam o tempo para desempenhar o  trabalho de 750 Kj entre o treinamento contínuo e intervalado e verificou aumento de 10,1% para o TIS e 7,5% para o TC, comprovando maior eficiência de treinos curtos e intensos.

Concordando com os resultados supracitados, Little et al. (2010) estudou os efeitos do treinamento intervalado em 7 homens por duas semanas e verificou melhora do trabalho em duas distâncias, 11% para 50 Kj e 9% para 750 Kj.

Burgomaster et al. (2006) corroboram com os estudos citados anteriormente encontrando melhora de 9,6% para completar o trabalho de 250 Kj após 2 semanas de 6 sprints máximos de duração de 30 seg em 8 homens saudáveis.

·         Peroxisoma proliferador-Ativado receptor-coativador-1 α (PGC 1α)

A PGC-1α é um modulador chave da função da coordenação mitocondrial e transcrição de genes (CALVO et al., 2008 ; LITTLE et al., 2010)

 Capacidade funcional mitocondrial é a regulação dinâmica para atender as variadas demandas energéticas desde o nascimento dos mamíferos (KELLY. ; SCARPULLA,  2011).

 PGC-1 α é mais abundante na gordura marrom, no coração, rins, fibras de contração lenta e tecidos com alta capacidade de expressão mitocondrial (KELLY  ; SCARPULLA , 2011).

Sua expressão é ativada no músculo pelo frio, jejum, exercício agudo e crônico, em exercício de longa duração bem como exercícios curtos e intensos. O aumento da expressão de PGC-1α tem relação direta com a melhora do desempenho (CALVO et al., 2008 ; KELLY ; SCARPULLA , 2011).

Essencial para processos celulares como biogênese mitocondrial, metabolismo oxidativo, homeostase, função respiratória, modulação da glicose, expressão do Glut 4 e energia (CALVO et al., 2008 ; LITTLE et al., 2010 ; LIN et al., 2005).

Uma revisão realizada por Lin et al. (2005) explica que resistência a insulina é um fator importante para o desenvolvimento de diabetes tipo 2, que pode ser desenvolvido por uma disfunção mitocondrial no músculo esquelético. Desta forma, a expressão de PGC -1 α é induzida no músculo esquelético através da resposta a insulina, com a resistência a insulina instalada, ocorre uma redução de PGC - 1 α e assim uma disfunção mitocondrial.  

Taylor et al. (2005) encontraram aumento de PGC-1 α após o 4º dia de TIS com aumento contínuo até o 53º dia, induzindo aumento de 2 a 3 vezes maior que o grupo controle. Desta forma, presume-se que a expressão de PGC-1 α é alterada significativamente de forma aguda e crônica.

Little et al. (2010) relataram ser a primeira vez em que a abundância nuclear de PGC-1α foi aumentada em seres humanos após exercício. Sprints de 8 a 12 vezes com 60 seg de intervalo em um ciclo ergômetro, foi encontrado aumento da proteína PGC-1α nuclear (localização subcelular) em 24% após treinamento de 2 semanas. Conclui-se que duas semanas de TIS é suficiente para produzir adaptações na biogênese mitocondrial.

 Em um estudo realizado com camundongos, a alta regulação de PGC -1α no músculo demonstrou melhoras em diversos aspectos: Menor fadigabilidade, aumento de gene mitocondrial, aumento de CS, melhora de 24% da capacidade aeróbia, aumento de 57,6% de armazenamento de glicogênio e utilização de ácido graxo em maiores intensidades poupando os estoques de glicogênio (CALVO et al., 2008).

Bem como a superexpressão de PGC 1- α desencadeia efeitos deletérios como perda da estrutura do sarcômero cardíaco, redução do GLUT 4 e resistência a insulina (LIRA et al., 2010)

4. Conclusão

O TIS induz efeitos positivos sobre a performance física, pois, aumenta o desempenho aeróbio, a tolerância ao esforço, bem como a atividade de enzimas tanto aeróbias quanto anaeróbias.

A manipulação das variáveis de prescrição e controle do TIS são determinantes para a geração de tais benefícios.

Comparativamente TIS destaca-se em relação ao TC pelo baixo volume de treino. Portanto, pode-se recomendar o TIS como método de treinamento para incremento da performance para homens saudáveis.

5. Referências

BURGOMASTER, Kirsten A. ; HUGHES, Scott C. ; HEIGENHAUSER, George J. ; BRADWELL, Kirsten A. ; GIBALA, Martin J. . Six sessions of sprint interval training increases muscle oxidative potential and cycle endurance capacity in humans, Ontário, Feb. 2005. Journal of Applied Physiology p. 98 1985-1990.

BURGOMASTER, Kirsten A. ; HEIGENHAUSER, George J. ; GIBALA, Martin J. Effect of short-term sprint interval training on human skeletal muscle carbohydrate metabolism during exercise and time-trial performance, Ontario, Feb. 2006. Journal of Applied Physiology 100 p. 2041-2047..

CALVO, Jennifer A. ; et al. Muscle-specific expression of PPAR y coativator - 1α improves exercise performance and increases peack oxygen uptake, Boston, Jan. 2008. Journal of Applied Physiology 104 p. 1304-1312.

GIBALA, Martin J. ; et al . Short-term sprint interval versus traditional endurance training: similar initial adaptations in human skeletal muscle and exercise performance, Ontário, Jul. 2006. Journal Physiol 575.3 p. 901-911.

KELLY, Danil P.  ; SCARPULLA, Richard C. Transcriptional regulatory circuits

controlling mitochondrial biogenesis and function, Chicago, Oct. 2011. Genes & Development 18:357-368.

LIN, Jiandle ; HANDSCHIN, Christoph; SPIEGELMAN, Bruce M.  Metabolic control through the PGC-1 review family of transcription coativators,  Boston, Jun. 2005. Cell Metabolismo, Vol. 1,   p. 361-370.

LIRA, Vitor  A. ; et al. PGC-1a regulation by exercise training and its influences on muscle function and insulin sensitivity, Ontario, Apr. 2010. Am J Physiol Endocrinol Metab 299: E145–E161  

LITTLE, Jonathan P. ; SAFDAR, Adeel ; WILKIN, Geoffrey P. ; TARNOPOLSKY, Mark A. ; GIBALA, Martin J. A practical model of low-volume high-intensity interval training induces mitochondrial biogenesis in human skeletal muscle: potential mechanisms, Ontário, Jan. 2010. Journal Physiol 588.6 p. 1011-1022.

MACDOUGALL, Duncan J. ; et al. Muscle performance and enzymatic adaptations to sprint interval training, Ontário, Feb. 1988. Journal of Applied Physiology 84 p. 2138 - 2142.

MCKAY, Bryon R. ; PATERSON, Donald H. ; KOWALCHUK, John M. Effect of short-term high-intensity interval training versus continuous training on O2 uptake kinetics, muscle deoxygenation, and exercise performance, Ontario, May 2009. Journal of Applied Physiology 107 p. 128-138.

TAYLOR, Eric B. ; et al . Endurance training increases skeletal muscle LKB 1 and PGC-1α protein abundance: effects of time and intensity, Provo, Jul. 2005. Journal Physiol Endocrinol Metab 289 p. E960-E968.